Quella che stai per leggere è la storia del dott. Kilmer McCully, che ha ipotizzato per primo il legame tra omocisteina e malattie cardiache.
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Nel 1968, dopo una specializzazione in patologia al Massachusetts General Hospital, cercava un progetto in cui infondere il suo background sulle malattie genetiche.
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Sentì parlare del caso di una bambina di 9 anni, affetta da una malattia nuova: iper-omocisteinuria.
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La bambina era mentalmente ritardata e si presentava con il cristallino lussato (anomalia dell’occhio).
Anche suo zio – morto per una malattia simile nel 1933 all’età di 8 anni – si presentava con ritardo mentale e lo stesso problema oculare.
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I medici del ragazzo avevano eseguito una autopsia trovando una aterosclerosi delle arterie carotidee che aveva causato un ictus, di cui era morto.
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Cosa???
Che cosa aveva causato la morte?
Un ictus, malattia tipica degli anziani?
La seconda causa di morte al mondo, secondo I dati OMS del 2018.
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Kilmer si chiese se l’arteriosclerosi fosse alla base dell’ictus e per una botta di “fortuna” entrò in possesso dei “vetrini autoptici” originali del ragazzo.
Le placche arteriosclerotiche sui campioni di tessuto confermarono il sospetto.
Era morto per le complicanze dell’arteriosclerosi.
A 8 anni…
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Trovò placche arteriosclerotiche sparse in tutto il corpo; Kilmer si chiese quale fosse la relazione tra #OMOCISTEINA e queste placche.
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E si ricordò di un caso simile, archiviato diversi mesi prima.
Un bambino di appena 2 mesi che era stato ricoverato in ospedale per polmonite e mancata crescita; non solo aveva l’OMOCISTEINA alta nelle urine (omocistinuria), ma anche un altro amminoacido, la #cistationina.
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Il bambino aveva un’arteriosclerosi rapidamente progressiva già a 2 mesi. Studiò i vetrini autoptici originali, in grande dettaglio.
La malattia del bambino sembrava causata da una carenza di enzimi che richiedeva #VITAmina #B12 e acido #folico.
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Concluse – da questa osservazione – che livelli elevati di OMOCISTEINA danneggiano le cellule e i tessuti delle arterie.
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Era una malattia diversa?
Una nuova malattia, che causava anche livelli elevati di OMOCISTEINA nel sangue?
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Gli sovvenne alla memoria una serie di studi pubblicati alla fine degli anni ’40, che mostravano che una grave carenza di vitamina B6 nella dieta causava arteriosclerosi nelle scimmie.
Così, usando un modello animale – topi alimentati da una dieta priva di #colina – registrò lo sviluppo di arteriosclerosi e #cancro.
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Concluse che i ratti dovevano avere livelli elevati di OMOCISTEINA a causa della sua mancata conversione in metionina da parte dell’acido folico (VITAmina B9) e della cobalamina (vitamina B12).
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Pubblicò questi risultati sull’American Journal of Pathology nel 1969 suggerendo che l’omocisteina elevata era probabilmente importante – anche in assenza di difetti genetici – nelle carenze dietetiche di vitamine del gruppo B.
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Il manoscritto fu accettato senza modifiche, e ricercatori di tutto il mondo chiesero le ristampe.
Perché cercavano un’altra spiegazione per la causa dell’arteriosclerosi; una spiegazione diversa dal #colesterolo
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Perchè in quel periodo gli studi sul colesterolo andavano alla grande”.
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Per altri sette anni continuò a lavorare su questo progetto, e ogni esperimento mostrava sempre qualcosa di nuovo: le sue pubblicazioni presentavano prove a sostegno della connessione tra l’OMOCISTEINA e la malattia vascolare.
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Lo ricordo: quella che fa più morti l’anno nel mondo!
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Nel 1976 il Preside del suo dipartimento andò in pensione.
E fu l’inizio della fine.
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Per quanto godesse di una forte reputazione, apprese che i suoi “datori di lavoro” (gli anziani di #Harvard) volevano prendere le distanze da chi aveva minato il ruolo del colesterolo nelle malattie cardiache.
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Né Harvard né il Massachusetts General Hospital volevano essere associati alla “teoria” che contraddiceva l’opinione comune che il colesterolo fosse l’unica causa delle malattie cardiache.
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Così, Kilmer venne trasferito a lavorare da solo in un seminterrato e successivamente lasciò Harvard nel 1979.
Ma perché tanta ostilità verso uno scienziato che stava cercando le cause della malattia killer mondiale numero uno???
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Per caso le ipotesi sulla OMOCISTEINA davano fastidio a qualcuno?
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Il “suggerimento” che gli costò l’ostracismo dei colleghi e il posto di lavoro è che alla base dell’arteriosclerosi ci potesse essere una carenza di alcune vitamine del gruppo B (B6, B12 e B9) e il ruolo del colesterolo e dei grassi fosse secondario.
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Era forse troppo da sopportare per l’establishment?
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Le sue teorie potrebbero aver messo a rischio l’importante business farmaceutico delle statine?
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Nel 1990 il Dott. Mair Stampfer rilanciò l’interesse per la teoria di McCully dopo aver analizzato e studiato i livelli di omocisteina in 15.000 medici americani.
Provando che l’OMOCISTEINA era una causa indipendente di rischio cardiaco, e che i soggetti con livelli più alti mostravano un grado di rischio TRE VOLTE MAGGIORE.
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Si dovrà comunque attendere il 1995 PER DIMOSTRARE che alti livelli di OMOCISTEINA erano direttamente legati a rischio di stenosi alle carotidi.
Mostrando che la maggioranza dei soggetti con iper-omocisteinemia aveva bassi livelli vitamina B6, acido folico e vitamina B12.
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Il ruolo dell’omocisteina nelle malattie cardiache è OGGI ben accettato, da coloro che studiano… da coloro che tengono alla salute dei loro pazienti…
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Lo leggerai meglio nei prossimi post.
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Cosa possiamo imparare dal dottor McCully?
Che nessuno è profeta in patria…
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Ma cos’e’ l’omocisteina e come possiamo dosarla?
E come possiamo COMBATTERLA?
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… Continua nella parte 3 – DOMANI SERA.
Perchè la tua curiosità, il tuo DNA e la tua SALUTE valgono!
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NOTA BENE: A questo link trovi l’intervista al Dott. McCully https://www.facebook.com/watch/?v=962452814106157

Dott. Gabriele Prinzi

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